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  技术文章  
 

原癌基因调控抑癌基因的新案例


发布日期:[2011-04-14] 共阅[1513]次

乳腺癌是女性恶性肿瘤的罪魁祸首之一,*每年约有一百多万女性患有乳腺癌,男性也有患乳腺癌的风险。迄今,乳腺癌仍然是科学家们未攻克的一座\"堡垒\"。近期,癌症杂志Internatiaonal    Jounral  of  Cancer  (IJC)  在\"癌症遗传\"专栏中重点介绍了美国NIH癌症遗传学术委员会主席Cowell  博士研究小组关于在乳腺癌细胞中原癌基因WASF3如何调控抑癌基因KISS1的研究结果。



该文*作者,美国乔治亚医学院的滕勇博士认为,肿瘤侵染和转移是影响恶性肿瘤患者预后的关键因素,它是一个多步骤,多因素参与的复杂过程,涉及肿瘤细胞的生物学特性和结构变化等。WASF3和WASF1、WASF2同属于WASP家族Verprolin同源蛋白,  它是参与调控细胞骨架的重要肌动蛋白,具有促进肿瘤迁移的功能。实验小鼠模型和临床样本显示WASF3可高表达于恶性乳腺癌和前列腺癌组织,如果敲除WASF3基因可显着抑制肿瘤的发生和发展。其可能作用机制之一为WASF3可通过减少细胞应力纤维,刺激形成一种叫Lamellipodia的细胞膜亚结构从而促进肿瘤细胞的迁移。KISS1是近年克隆的一个新型肿瘤转移抑制基因,其表达缺失与人类乳腺癌等多种恶性肿瘤的转移有关。在肿瘤细胞中WASF3和KISS1这两个具有相反功能的基因究竟有怎样的内在呢?如果有,那么会不会存在一条相互调控的信号通路呢?\"Functional  interrelationship  between  the  WASF3  and  KISS1  metastasis  associated  genes  in  breast  cancer  cells\"一文数据显示在WASF3基因沉默的乳腺癌细胞系中,与细胞迁移和黏附有关的基质金属蛋白酶MMP9的表达量显着降低,而这一结果是因为WASF3可负调控于KISS1,而后者表达量的剧增可显着抑制NFκB通路活性,从而通过阻断NFκB  p65/50亚基团从细胞质转移到细胞核内的进程,导致无法启动由p65/50主导调控的包括MMP9在内的众多原癌基因的转录和表达。结果还显示,WASF3可通过抑制KISS1的胞外分泌增强肿瘤细胞对TNFα刺激的敏感性,加快细胞的迁移和侵染。



该文是当前世界上仅有的几个报道原癌基因调控抑癌基因的研究案例,将在肿瘤研究领域影响深远。

 

 
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